Per decenni è stata l’ombra silenziosa dietro il declino cognitivo, un mistero biologico che trasformava i ricordi in nebbia. Oggi, grazie a uno studio pionieristico guidato dall’Università dell’Alabama a Birmingham e pubblicato sulla prestigiosa rivista Neuron, abbiamo finalmente una risposta: la proteina Tau, responsabile dei grovigli che soffocano i neuroni, non colpisce a caso.
Si muove come un viaggiatore infaticabile, sfruttando le “autostrade” naturali del nostro cervello per propagarsi da una cellula all’altra.Fino a poco tempo fa, la scienza dibatteva su come l’Alzheimer riuscisse a progredire con una precisione così metodica attraverso le diverse aree cerebrali. La scoperta pubblicata su Neuron rivela che la Tau si comporta quasi come un agente infettivo (un meccanismo simile ai prioni).
Non si limita a distruggere il neurone in cui nasce; una volta accumulata, la proteina riesce a fuoriuscire nello spazio sinaptico — il punto di connessione dove le cellule si parlano — e viene assorbita dal neurone vicino.
È qui che avviene il “contagio”: la Tau corrotta funge da stampo, costringendo le proteine sane della cellula ospite a ripiegarsi in modo errato.Uno degli aspetti più affascinanti della ricerca riguarda la personalizzazione della malattia. Analizzando oltre 120 cervelli, i ricercatori hanno scoperto che la Tau segue la rete di connessioni specifica di ogni individuo.
Per anni, la ricerca farmaceutica si è concentrata quasi esclusivamente sulla beta-amiloide, un’altra proteina che forma placche all’esterno dei neuroni. Tuttavia, i risultati clinici sono stati spesso deludenti. Lo studio della UAB sposta definitivamente i riflettori sulla Tau, che sembra essere il vero “motore” del deterioramento cognitivo.
